Založit novou webovou stránku nebo e-shopChci nový web

Srdce

Články týkající se onemocnění srdce. Zdroj www.veterina-info.cz

Základní informace jsou i na stránkách bulterier klubu.

Zde článek k problematice z pohledu chovatele německých dog

Zajímavý članék na stránkách věnovaných pr. krysaříkům

Podobné téma u irských vlkodavů

Srdeční insuficience, anebo srdeční selhání - informace ze stránek veterinární kliniky Medipet Zlín

dušnost Srdce je orgán, který zabezpečuje přísun živin do celého živého organismu. U zvířat, stejně jako u lidí známe mnoho onemocnění, kterými může být srdce postiženo. Všechny nemoci mohou vyvolat komplexu příznaků nazývaných srdeční insuficience, neboli srdeční selhání. Srdeční selhání se vyskytuje u psů všech plemen, bez ohledu na váhu anebo věk. Nejčastěji postihuje starší psy. Pokud se nezahájí včas léčba, jsou tyto případy smrtelné. V dnešní době, díky moderní veterinární medicíně mohou pejsci se srdečním selháním prožít delší a radostnější život.

Co je příčinou srdečního selhání?

Činnost srdce ovlivňují různé faktory. Například faktory genetické. Je známo, že určitá plemena psů mají dědičnou predispozici, tedy jakýsi předpoklad k, vývoji srdečního selhání. Mezi predisponovaná plemena řadíme zejména plemena menší, jako jsou Cavalier King Charles Spaniel, yorkshire terrier, jezevčík, francouzský buldoček, ale i plemena větší (např.kokršpaněl) a velká (např.dobrman, boxer). Pokud srdce nedostatečně zásobuje organizmus krví, pokouší se psí organizmus o kompenzaci této poruchy tím, že nutí srdce pracovat ještě rychleji, ještě usilovněji. Trvá li tato situace příliš dlouho, dochází k vyčerpání srdečního svalu, k jeho poškození a k projevům srdečního selhání. Taktéž dlouhodobé přetěžování psího organismu může vést až k projevům srdeční insuficience, i když se nemoc nemusí při důkladném vyšetření zjistit. Krmení, další faktor ovlivňující činnost srdce a tím i celého organismu. Je daleko pravděpodobnější, že obézní pejsci budou trpět srdeční poruchou častěji než ti, jejichž výživa je vyrovnanější a pohyb s celkovou tělesnou aktivitou je vyšší.

Jak poznám, že srdce mého pejska pracuje nedostatečně?

Jsou různé projevy srdečního selhání, proto je důležité při jakékoliv poruše, nebo neobvyklém chování vašeho miláčka,požádat veterinárního lékaře také o vyšetření srdce. Pravidelné kontroly jsou důležité zejména u majitelů psů, kteří patří mezi plemena s dědičnou, plemennou predispozicí k poruše srdce. Některé příznaky srdečního selhání můžete odhalit již sami doma. Je potřeba na ně upozornit veterinárního lékaře při běžné kontrole zdravotního stavu nebo při vakcinaci. K hlavním a prvním příznakům srdečního selhání patří:

  • Kašel (zejména v noci a po určité, někdy i minimální zátěži)
  • Ztráta energie
  • Ztráta chuti k jídlu

Když zjistíte některý z těchto příznaků je důležité o nich informovat veterinárního lékaře, který má možnost udělat komplexní kardiologické vyšetření. Vyšetření zahrnuje odběr krve k posouzení základních hematologických a biochemických hodnot., RTG vyšetření hrudní dutiny pro zjištění velikosti, tvaru a uložení srdce a taktéž na zhodnocení stavu plic a průdušek. Průdušky mohou být totiž vlivem srdeční insuficience také poškozeny. Naprosto nezbytné je EKG vyšetření, kterým se zjišťují poruchy srdečního rytmu.

Diagnóza : srdeční insuficience, srdeční selhání.

Není nutno se této diagnózy bát. Veliké množství pejsků na celém světě žije normální život navzdory onemocnění srdce. Veterinární medicína využívá moderní léky, které poskytují úlevu namáhanému srdci vašeho pejska.

Co dělat, když se pejskovi přitíží?

Pokud pejsek doma ztratí vědomí, je důležité zabezpečit základní životní funkce, krevní oběh a dýchání. Dýchání zabezpečíme tak, že otevřeme tlamičku a posoudíme jestli není zapadlý jazyk, když je zapadlý, opatrně jej vytáhneme. Krevní oběh můžeme doma zkontrolovat tak, že zjišťujeme zda li nám pejsek na některém místě viditelně nekrvácí. Pokud zjistíme krvácení, přiložíme obvaz a snažíme se ho zastavit. Po zabezpečení těchto funkcí odvezeme pejska ihned k veterinárnímu lékaři. O každé takové příhodě je nutno informovat ošetřujícího lékaře, který pečuje o zdraví vašeho pejska.

Dědičné srdeční vady
MVDr. Martin Šando
(datum zveřejnění: 22.10. 2003)

Mezi dědičně podmíněnými nemocemi psů hrají významnou roli vrozené srdeční vady. Ty představují asi 5% případů z celkového počtu onemocnění srdce u psů. Zbylou část tvoří získaná onemocnění srdce, mezi nimiž u některých také zjišťujeme poměrně významné genetické dispozice.
Většina vrozených srdečních vad má za následek „zkrat“ mezi malým a velkým krevním oběhem. Pokud část krve vypuzené z levé komory teče místo srdečnice (aorty) do plicní tepny a plicního oběhu, hovoříme o zkratu zleva doprava. V tomto případě dochází k překrvení a edému plic, zatímco vázne prokrvení zbytku těla včetně všech životně důležitých orgánů. Nejčastějšími projevy edému plic jsou dušnost a kašel. Při zkratu zprava doleva naopak část krve odtéká z pravé komory do aorty a vázne průtok krve plicní tepnou. V tomto případě se do velkého tělního oběhu dostává určité množství neokysličené krve. Jednotlivé tkáně a orgány jsou tak nedostatečně zásobeny kyslíkem, což se často projevuje nafialovělým zbarvením viditelných sliznic, tzv. cyanózou. Kromě uvedených klinických příznaků se vrozené srdeční vady projevují zaostáváním v růstu, slabostí a snadnou unavitelností postižených štěňat.
Jednou z nejčastějších vrozených srdečních vad u psů je patentní ductus arteriosus (PDA). Toto onemocnění vzniká neuzavřením embryonální spojky mezi plicní tepnou a aortou po narození štěněte. Během nitroděložního vývoje štěně nepoužívá malý plicní oběh, neboť k okysličování krve nedochází vzdušným kyslíkem v plicích, ale kyslíkem z matčiny krve v placentě. Proto krev vypuzená z pravé komory do plicní tepny proudí spojkou nazývanou ductus arteriosus přímo do aorty odtud do velkého krevního oběhu. Po narození a roztažení plic vzduchem tato embryonální spojka rychle zaniká (během prvních minut až hodin po porodu). Problém nastává, pokud přetrvává existence ductus arteriosus i po narození. V tomto případě v něm zpravidla dochází k toku krve z aorty do plicní tepny, tj. opačným směrem než za embryonálního života. Je to dáno tím, že levá komora má podstatně větší výkon než komora pravá a v aortě je tím pádem větší tlak krve než v plicní tepně. Následkem této vady je pak překrvení plic. U tohoto onemocnění se popisuje typický poslechový nález. Jde o kolísavý kontinuální šelest, který lze přirovnat ke zvuku parní lokomotivy. Tento typ šelestu však nemusí být přítomen po celou dobu trvání nemoci nebo může chybět úplně. Genetickou predispozici k PDA mají především plemena: německý ovčák, trpasličí a toy pudl, americký kokršpaněl, špringršpaněl, maltézský pinč, jorkšírský teriér a kolie. Feny bývají postiženy častěji než psi. Toto onemocnění je možné definitivně vyléčit pouze chirurgickým zákrokem prostřednictvím dvojitého podvázání PDA. Bez tohoto ošetření dochází k postupnému zhoršování zdravotního stavu a časnému úhynu pacienta, nejčastěji během prvního roku života.
Mezi vrozené srdeční vady způsobující zkrat zleva doprava patří také defekty komorové nebo předsíňové přepážky. Defekt komorového septa se vyskytuje především u anglických buldoků, špringršpanělů a keeshondů. Bývá také poměrně častý u koček. Defekt předsíňového septa bývá popisován u samojedů a dobrmanů. Tyto defekty se mohou u psů vyskytovat také v kombinaci s jinými srdečními vadami. Prognóza onemocnění je závislá na velikosti defektu. Zvířata s malým defektem se mohou dožít relativně vysokého věku, aniž by vykazovala podstatné odchylky od normálního zdravotního stavu. U zvířat s většími defekty se v různé intenzitě vyskytují příznaky srdečního selhání, které je nutné ovlivňovat pomocí léků. Definitivní vyléčení představuje pouze chirurgický zákrok, který však vyžaduje náročné vybavení pracoviště s možností bypassu.
Do vrozených srdečních onemocnění způsobujících zkrat zprava doleva s výraznou cyanózou sliznic patří tzv. Fallotova tetralogie. Jedná se o vrozenou kombinaci čtyř srdečních vad. Dědičnou dispozici tohoto onemocnění má keeshond a anglický buldok. Prognóza Fallotovy tetralogie je vesměs špatná. Bez náročného chirurgického zákroku za použití bypassu dochází v raném věku velmi často k úhynu pacienta.
Další kapitolu vrozených srdečních vad tvoří vrozená onemocnění chlopní. Zúžení poloměsíčitých chlopní patří u psů společně s PDA mezi nejčastější vrozená onemocnění srdce. Pulmonální stenóza (zúžení pulmonální poloměsíčité chlopně) se vyskytuje zejména u plemen: beagle, čivava, anglický buldok, mastif, samojed, malý knírač, kokršpaněl, west highland white teriér, erdelteriér, skotský teriér a foxteriér. Onemocnění je charakteristické nálezem vířivého srdečního šelestu. Značná část psů s tímto poslechovým nálezem však nemusí vykazovat příznaky srdečního selhání. Ty se většinou objevují až ve vyšším věku pacienta a zahrnují zhoršenou toleranci zátěže, synkopy (krátkodobá ztráta vědomí), otok břicha a končetin. Prognóza onemocnění a délka života závisí na stupni postižení chlopně. Léčba se zaměřuje zejména na medikamentózní potlačení příznaků srdečního selhání, popř. chirurgickou korekci vady. K aortální stenóze (zúžení aortální poloměsíčité chlopně) mají dispozici především plemena: novofundlandský pes, zlatý retrívr, rotvajler, boxer, německý ovčák, samojed, buldok, německá doga. Srdeční šelest doprovázející tuto nemoc nemusí být slyšitelný hned od narození, u některých psů se objevuje až ve druhém roce stáří. Klinickým projevem nemoci bývá slabost, synkopy a levostranné srdeční selhání (dušnost, kašel). Prognóza onemocnění je vždy nejistá a závisí na stupni postižení chlopně. Definitivní vyléčení představují pouze velmi náročné operativní techniky.
Mezi vrozená onemocnění chlopní patří dále dysplazie cípatých chlopní. Jedná se o špatné vyvinutí struktur dvojcípé nebo trojcípé chlopně, které vede k jejich nedomykavosti. Tato onemocnění se vyskytují především u velkých plemen psů, např. labradorský retrívr, německý ovčák, německá doga, rotvajler, boxer, bulteriér, novofundlandský pes, mastif… Psi bývají postiženi častěji než feny. Klinické příznaky jsou stejné jako při degenerativním onemocnění chlopní u starých psů. Léčba spočívá především v medikamentózním ovlivnění následků srdečního selhání. Prognóza je většinou špatná.
Jednou z dalších vrozených vad je perzistující pravý aortální oblouk. Jde o pozůstatek cévy, která za normálních okolností zaniká během embryonálního vývoje. Tento cévní oblouk je u postiženého štěněte příčinou tlaku na jícen. V místě stlačeného jícnu se hromadí potrava a způsobuje rozšíření jícnu před místem ucpání. Tato vada se tedy neprojevuje příznaky onemocnění srdce a cév, ale zažívacími potížemi. Nemocné štěně zaostává v růstu a nejčastěji v období odstavu a přechodu na pevnou stravu se u něj začíná projevovat zvracení nestrávené potravy z jícnu, tzv. regurgitace. Diagnóza se stanoví na základě kontrastního rentgenového vyšetření. Nemocné štěně je třeba krmit malými dávkami polotekuté nebo tekuté potravy. Definitivní léčba spočívá v chirurgickém zákroku. Mezi nejčastěji postižená plemena patří německý ovčák, německá doga a irský setr.
U psů se dále vyskytuje vrozené onemocnění osrdečníku (perikardu) nazývané peritoneoperikardiální brániční kýla. Jedná se vrozenou komunikaci břišní a osrdečníkové dutiny přes neuzavřenou bránici s výhřezem břišních orgánů do osrdečníku. Onemocnění nejčastěji zjišťujeme u výmarských ohařů. Klinické příznaky se většinou objevují u mladých zvířat do jednoho roku stáří, někdy však až do čtyř let. Příznaky mohou být velmi variabilní, zahrnují jak dýchací potíže a příznaky srdečního selhání, tak zažívací poruchy včetně nechutenství, zvracení a průjmů. U některých jedinců se však zmíněné příznaky nemusí vůbec projevit. Terapie spočívá v chirurgickém uzavření defektu, po kterém následuje zpravidla velmi rychlé uzdravení. U starších zvířat bez klinických příznaků onemocnění nemusí být léčba nutná.
U každého štěněte postiženého vrozenou srdeční vadou bývá velmi těžké učinit rozhodnutí o prognóze onemocnění. Je třeba posoudit, zda je onemocnění vůbec slučitelné se životem. Musíme vždy zvážit, zda nám zamýšlené diagnostické metody pomohou stanovit přesnou diagnózu a prognózu a zda je možná následná léčba vrozené vady. Majitel nového štěněte, u něhož byla zjištěna vrozená srdeční vada, má právo vrátit štěně chovateli. Vzhledem k tomu, že vrozené vady mají často dědičný základ, je potřeba pečlivě uvážit, zda je možné dále připouštět rodiče, případně i sourozence postiženého štěněte.
Mezi získaná onemocnění srdce s výraznou dědičnou predispozicí patří zejména chronické degenerativní onemocnění srdečních chlopní (tzv. endokardióza) a degenerativní onemocnění srdeční svaloviny (tzv. primární dilatační kardiomyopatie). Endokardióza je vůbec nejčastějším onemocněním srdce u psů. Degenerativní změny postižených chlopní způsobují jejich nedomykavost. Nejčastěji bývá postižena dvojcípá chlopeň (mezi levou předsíní a levou komorou), méně často se setkáváme s nedomykavostí trojcípé chlopně (mezi pravou předsíní a pravou komorou). Přesná příčina vzniku onemocnění není dosud známa. Vyskytuje se především u malých plemen psů. Mezi nejvíce postižená plemena patří pudl, jezevčík, malý knírač, kavalír King Charles španěl, ostatní španělé, čivava a pekingský palácový psík. Poslechový nález (dmýchavý šelest nad postiženou chlopní) se většinou začíná objevovat u psů ve středním věku, ale ke klinickým příznakům následného srdečního selhání zpravidla dochází až ve vyšším věku, tj. nad sedm let. Specifická léčba degenerativního onemocnění chlopní u psů neexistuje. Definitivní vyléčení této nemoci by znamenalo pouze použití umělé chlopně. V léčbě nemocných psů se zaměřujeme především na potlačení následků srdečního selhání pomocí léků. Při vhodně zvolené kombinaci léků je možné prodloužit psům život na poměrně dlouhou dobu, řádově až o několik let.
Dilatační kardiomyopatie je degenerativní onemocnění srdeční svaloviny spojené s dilatací srdce (zvětšení objemu srdečních dutin za současného ztenčení srdečních stěn). Tyto změny mají za následek špatnou srdeční stažlivost. Jednoznačná příčina vzniku onemocnění není známa. Jako nejdůležitější vyvolávající faktor se uvádí nedostatek aminokyseliny L-karnitinu. Spíše než prostý deficit L-karnitinu ve výživě je však předpokládán geneticky podmíněný metabolický defekt, který znemožňuje jeho náležité využití v srdeční svalovině. Dilatační kardiomyopatie se nejčastěji vyskytuje u velkých plemen psů, jako je dobrman, německá doga, bernardýn, irský vlkodav, boxer, novofundlandský pes a německý ovčák. Z malých plemen bývá někdy postižen kokršpaněl nebo buldok. Onemocnění se nejčastěji prezentuje u psů středního věku, tj. mezi 4. a 10. rokem života. Psi bývají postiženi častěji než feny. Ačkoliv se nemoc pravděpodobně vyvíjí pozvolna, klinické příznaky se většinou objeví náhle. Mezi nejčastější příznaky patří slabost, snadná unavitelnost, nechutenství, dušnost, kašel a otoky břicha. Zásadní význam pro diagnostiku onemocnění má ultrazvukové vyšetření srdce. Léčba dilatační kardiomyopatie je zaměřena na zvládnutí příznaků srdečního selhání. Definitivní vyléčení by bylo možné pouze provedením transplantace srdce. Prognóza je většinou špatná. Většina psů nepřežívá déle než 3 až 6 měsíců od nástupu klinických příznaků srdečního selhání. Obzvlášť špatná prognóza bývá u dobrmanů. Život může pacientovi prodloužit pouze včasná diagnostika. Proto u psů se sníženou tolerancí zátěže, občasnou slabostí, synkopami či s náhodným nálezem srdečního šelestu nebo poruchy srdečního rytmu je vždy indikováno podrobné kardiologické vyšetření.
Také získaná onemocnění perikardu u psů mají určité plemenné predispozice. Nejčastějším onemocněním bývá naplnění osrdečníkové dutiny krvavou tekutinou. Příčinou mohou být některé nádory srdce (např. hemangiosarkom u německých ovčáků, zlatých a labradorských retrívrů nebo nádor srdeční báze u boxerů, bostonských teriérů a buldoků). Velmi časté bývá spontánní krvácení do perikardu z neznámých příčin, zejména u německých ovčáků, zlatých retrívrů, německých dog a bernardýnů. Klinické příznaky onemocnění se objevují v případě, že tlak tekutiny v perikardu překročí tlak krve v pravé polovině srdce a nastává tzv. srdeční tamponáda. Hlavním projevem jsou otoky v oblasti břišní dutiny. Prognóza nemoci je většinou špatná, nejlepší výsledky v přežívání psa jsou po chirurgickém zákroku spočívajícím v odstranění části perikardu.
U většiny vrozených i získaných geneticky přenášených srdečních vad není přesně znám typ dědičnosti. Většina dědičných vad bývá recesivní, tzn.že se projeví jen tehdy, když jedinec získá defektní geny kódující danou vadu od obou rodičů. Dominantní typ dědičnosti, kdy na projevení vady u potomka stačí defektní vloha od jednoho rodiče, je velmi vzácný. Tento typ se předpokládá např. při přenosu aortální stenózy v populaci novofundlandských psů a zlatých retrívrů. Velmi častý bývá také polygenní typ dědičnosti, tzn.že na přenosu určité vady se podílí více genů současně. Polygenní typ dědičnosti má například Fallotova tetralogie u keeshondů. Na výskyt vrozených srdečních vad má také velký vliv působení vnějších faktorů prostředí na fenu během březosti (např. ultrafialové nebo RTG záření, těžké kovy, výfukové plyny a průmyslové exhalace, tabákový kouř, některá léčiva, aditiva do krmiv, toxiny plísní a některé viry). Z toho vyplývá, že otázka přenosu dědičných srdečních vad u psů je velmi složitá a jejich eliminace v psí populaci bude vyžadovat značného úsilí.


 

Autor: kontakt:
MVDr. Martin Šando

 
Zahradní 412
769 01Holešov
e-mail: martin.sando@quick.cz

 

zdroj: autorský článek
souhlas: Zveřejněno se souhlasem autora. Článek nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Redakce stránek veterina-info děkuje autorovi článku za možnost zvěřejnení textu.

 

Dilatační kardiomyopatie
Ivan Stuchlý
(datum zveřejnění: 10.5. 2006)
Toto onemocnění patří mezi idiopatická (bez známé příčiny vzniklá) onemocnění srdeční svaloviny, která nejsou, alespoň pokud je známo, vyvolána žádnou jinou chorobou.

Jde tedy o primární onemocnění srdečního svalu, zatímco za sekundární se považují chorobné stavy způsobené např. hypertenzí neboli vysokým krevním tlakem či výživovým deficitem – úplným chyběním nebo nízkým obsahem určitých látek v potravě. Je však pravděpodobné, že nedostatek některých specifických složek stravy má také svůj podíl na projevu dědičné dispozice k chorobě.
Jde o nejčastější typ kardiomyopatie (srdečního onemocnění) u psů. Postižena jsou především velká a obří plemena, ale nemoc se vyskytuje také u španělů. V různých zemích je zatížení jednotlivých plemen různé. Za nejčastěji touto nemocí trpící plemeno se pokládá boxer a dobrman, ale v některých státech je nejpostiženější irský vlkodav. Často se choroba vyskytuje také u německých dog, svatobernardských psů, novofundlandských psů či německých ovčáků. Onemocní jedinci jakéhokoli věku, nejčastěji však čtyřletí až desetiletí. Se stoupajícím věkem riziko propuknutí choroby vzrůstá.
Nemocné srdce je zvětšené, rozšířené (dilatované), a to celkově (u obřích plemen a španělů), nebo jen v určitých částech (např. v oblasti levé síně a levé komory). Dilatované stěny jsou slabé. Postmortálně (při pitvě) se zjišťuje nápadně bledá barva srdeční svaloviny, její nedostatečné napětí a měkkost. Tyto chorobné změny jsou nejmarkantnější, ale lze najít i jiné, např. na srdečních chlopních a svalech je ovládajících apod. Histologicky (mikroskopickým vyšetřením struktury srdeční svaloviny) se zjišťují na určitých místech srdce typická degenerativní ložiska s myocytózou (rozpadem svalových buněk), atrofií myocytů (úbytkem svalových buněk) a myokardiální nekrózou (odumíráním srdeční svaloviny). Známky zánětu buď úplně chybějí, anebo jsou jen minimální. Postupující zhoršování smrštitelnosti srdečního svalu je příčinou jeho funkční nedostatečnosti, což má za následek celkovou slabost postiženého, značnou únavnost a kardiogenní šok (těžkou poruchu činnosti způsobenou výpadkem 40 – 50 % tkáně myokardu). Diagnóza je možná komplexním vyšetřením srdce, které pozůstává z vyšetření poslechem, elektrokardiografem (EKG), rentgenem a ultrasonografem (USG). Klinický obraz postižení, ani nález, není vždy naprosto stejný. Zákeřnost onemocnění spočívá v tom, že zevně zjistitelné příznaky se objevují relativně pozdě, když už je chorobný proces v pokročilém stadiu. Může totiž i několik roků probíhat subklinicky (bezpříznakově). Potíže se pak u pacienta objevují náhle, nedlouho (3 – 6 měsíců) před smrtí. Příznaky srdeční nedostatečnosti a z ní plynoucích obtíží při námaze se zjišťují 6 – 12 měsíců před srdečním selháním. U klidných psů nemusejí být žádné takové příznaky vůbec zpozorovány, anebo bývají přičítány vyššímu věku. Markantní potíže nastupují až když funkční rezerva srdce je vyčerpána.
O dědičném podmínění nemoci nejsou nejmenší pochybnosti, ale způsob dědění není přesně znám. Možná je polygenní dědičnost, tzn. podmínění mnoha vlohami malého účinku (polygeny, minorgeny), vyloučit však nelze ani heterogenii, což znamená, že nemoc, jejíž klinický obraz není vždy úplně totožný, může být podmíněna různými vlohami nacházejícími se v různých lokusech (na různých místech chromozómů). I když se uvádí, že stav obdobný dilatační kardiomyopatii (považovaný někdy za zvláštní sekundární onemocnění srdečního svalu) může být vyvolán deficitem taurinu, L–karnitinu a koenzymu Q 10 (ubichinonu) v potravě, zdá se, že tomu tak je především u jedinců dědičně disponovaných k dilatační kardiomyopatii. Dědičné podmínění může tudíž spočívat také v neschopnosti organismu využívat v dostatečné míře z potravy zdroje těchto látek. Potom by mohlo jít o klasickou (jednoduchou) mendelistickou dědičnost, což znamená, že míra schopnosti využívat taurin, L–karnitin a koenzym Q 10 by byla podmíněna vlohami velkého účinku (oligogeny, majorgeny).
U postižených jedinců je nejdůležitější začít co nejdříve s léčbou, kterou musí vždy vést veterinární lékař – specialista na interní choroby, protože se podávají (a důsledně individuálně dávkují) léčiva podle aktuálního stavu pacienta. Největší problém je, s přihlédnutím k obvyklému průběhu onemocnění, s včasnou diagnózou. Jedince ohrožené dilatační kardiomyopatií (ze zatížených chovů, z populací s častým výskytem nemoci) je nutno od 2., nejpozději od 3. roku života pravidelně, aspoň jednou ročně, monitorovat echokardiograficky (vyšetřit ultrasonografem) a kontinuálním (Holterovým) záznamem EKG. Majitel musí psa neustále pečlivě sledovat, aby zjistil co nejdříve příznaky tzv. zátěžové intolerance (obtíží, které mu způsobuje námaha) a mohl včas požádat o poslechové vyšetření zaměřené na zjištění případné arytmie, tzv. galop rytmu, srdečních šelestů. K léčbě se používají, podle toho, v jaké fázi onemocnění se zvíře nachází, ACE inhibitory (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu), srdeční glykosidy (digoxin), diuretika (léčiva podporující močení), betablokátory (léčiva blokující účinek sympatiku na činnost srdce a krevní oběh; sympatikus je součást autonomního nervového systému podílející se na řízení činnosti vnitřních orgánů a cév), antiarytmika (léky proti poruchám srdečního rytmu). I při intenzivní léčbě přežívají postižení jedinci méně než jeden rok, ale někteří umírají již do 48 hodin po zjištění klinických příznaků. Dobu přežívání může prodloužit kromě cílené terapie současná aplikace taurinu (aminokyseliny pokládané za esenciální neboli životně nezbytnou pro kočky; její nedostatek u nich způsobuje degeneraci oční sítnice, problémy s rozmnožováním a dilatační kardiomyopatii; zřejmě má značný význam i pro psy), L–karnitinu (vitagenu, který zprostředkovává transport mastných kyselin do mitochondrií, buněčných ústroječků „vyrábějících” energii) a koenzymu Q 10 (neboli ubichinonu, látky účastnící se „výroby” energie v mitochondriích). Obohacování krmné dávky o tyto látky již od útlého mládí je u ohrožených jedinců významnou součástí prevence dilatační kardiomyopatie. Protože způsob dědičnosti není znám, nezbývá nic jiného, než všechna postižená zvířata vyřazovat z chovu. Hned po zjištění výskytu nemoci u určitého jedince, který mohl již delší dobu působit v chovu, by měli být důkladně (ne pouze poslechem, ale hlavně ultrasonograficky) vyšetřeni také všichni jeho potomci, sourozenci, ale i rodiče, prarodiče a příbuzní z bočních linií, tj. sourozenci rodičů a prarodičů, a jejich potomci (i když již předtím byli vyšetřeni s negativním výsledkem), pokud působí v chovu. Všechny jedince s pozitivním nálezem je nutno z chovu vyřadit. Nikdy by neměli být spolu spojováni ani prokazatelně zdraví jedinci ze zatížených linií.



 
Autor: kontakt:
Ivan Stuchlý

 
P.O.Box 209
160 41Praha 6
tel.: +420 220562116
fax: +420 220562116
www: www.nutripets.cz/project/

 
zdroj: Pes přítel člověka - autorský článek
zdroj číslo:stránka: 10,11
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a autora a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

 

Máme doma kardiaka - jak to poznáme (část I.), resp. jak to prokáží u veterináře? (část II.)
MVDr. Peter Scheer Ph.D.
(datum zveřejnění: 9.1. 2006)
Část I.

Onemocnění srdce jsou relativně časté jak u psů, tak u koček. Obecně se v celkové populaci pohybuje jejich výskyt kolem 10 %. Pro onemocnění srdce z pohledu časové osy, tj. věku zvířa,t je typická dvouvrcholová křivka výskytu. První vlna postihuje vrozené vývojové vady srdce a velkých cév, které se obvykle, pokud jsou hemodynamický významné, manifestují již v ranném štěněcím či kotěcím věku. Druhou vlnu tvoří v stáří degenerativní (dystrofické) onemocnění zejména na chlopňovém aparátu a zhoršování diastolické funkce vlivem zmnožování vaziva v srdečním svalu. Specifický výskyt mají dědičná onemocnění u jednotlivých plemen (např. dilatační kardiomyopatie u dobrmanů nebo irských vlkodavů či mitrální endokardióza u kavalír king Charles španělů). Klinické projevy onemocnění srdce zůstávají oku majitele často neviditelné a díky svému plíživému zhoršování navštěvují ordinace veterinářů často již dekompenzování pacienti.
Onemocnění srdce existuje celá řada. Z hlediska didaktického je můžeme rozdělit na dva základní typy: onemocnění organická a onemocnění funkční. Organická onemocnění jsou spojena s postižením jednotlivých struktur srdce a velkých cév. Postižení může mít charakter anomálního vývoje (defekt komorové nebo síňové přepážky, subvalvulární aortální stenóza Fallotova tetralogie, aorto–pulmonální okénko/píštěl apod.), vidíme je zejména u mladých věkových kategorii. Další formou postižení je vazivová přestavba buď chlopní (myxomatózní endokardióza mitrální nebo trikuspidální chlopně, fibrózní degenerace mitrální, trikuspidální, aortální nebo pulmonální chlopně) nebo vlastního srdečního svalu (dilatační kardiomyopatie, arytmogenní dysplazie pravé komory…). Postižení může být spojeno také s infekčními záněty chlopní nebo srdečního svalu, primárními nebo metastatickými nádory v srdci, osrdečníku nebo velkých cévách. Funkční onemocnění jsou ve své čisté formě spojena s poruchou tvorby nebo vedení vzruchu, který způsobuje koordinovaný stah srdečního svalu a tedy i bezchybný oběh krve v celém organizmu. U čistých funkčních onemocnění nejsme schopni zobrazovacími metodami (RTG, echokardiografie) odhalit organické postižení a pacient vykazuje abnormality jenom v elektrokardiografickém obraze. Aby to nebylo tak jednoduché, je obvyklé, že původně organické onemocnění často způsobí funkční poruchu (arytmii) a velice často funkční poruchy vedou k pozdějšímu organickému postižení.
Většina onemocnění srdce, pokud nejsme schopni je plně odstranit (což je většina onemocnění), vede v kratší nebo delší době k rozvoji chronického srdečního selhání. Pro zvolení vhodné léčby je pro veterinárního klinika důležité, aby odhalil prvotní příčinu selhání a na jejím podkladě upravil základní léčbu srdečního selhání.
Konečně bych se měl po únavném úvodu věnovat vlastnímu tématu článku – jak poznáme kardiaka? Odpověď je samozřejmě složitá, protože většina příznaků není specifická a vyžaduje všímavost majitele.

Snížená tolerance zátěže
Nejčastějším, ale součastně nejnespecifičtějším příznakem bývá snížená tolerance zátěže. Tento příznak bohužel, zejména pokud majitel nemá možnost srovnání s ostatními příslušníky stejného plemena a věku, je nejvíce ovlivněn subjektivním pohledem majitele a zároveň patří k méně frekventovaným příčinám vyhledání odborné pomoci. Pokles výkonnosti je známkou nedostatečné schopnosti srdce jako pumpy přečerpat přiměřený objem krve k pracujícím svalům. Pokud však pacient má vadu, která je vrozená, naučí se kontrolovat svoji pohybovou aktivitu přiměřeně výkonu svého poškozeného srdce a tak majitel během vyšetření při dotazu na změnu výkonnosti popravdě konstatuje, že žádnou změnu nepostřehl. Při hlubší analýze, ale dále potvrdí, že vycházky od štěněte absolvuje v lehkém vycházkovém tempu a s ostatními pejsky si odmítá hrát. Stejně málo často je majiteli považován za známku nemoci pokles výkonnosti u starších psů, kde se jaksi automaticky předpokládá neochota k pohybu (a ne neoprávněně) za projev stáří nebo projev ortopedických problémů.

Dušnost
Dušnost je definována jako subjektivní pocit ztíženého dýchání. Jelikož subjektivní názor našich pacientů nelze zjistit, jsme odkázáni na objektivní kritéria, jakými jsou změny frekvence, hloubky dýchaní, vazba na zátěž, denní dobu, polohu těla. Z pohledu diagnostického je velice důležité určit příčinu dušnosti, která může být, buď kardiální, plicní nebo z jiných příčin (onemocnění centrálního nervového systému, poruchy acidobazické situace apod.). Dušnost patří k příznakům, které majitelé toleruji podstatně méně než pokles výkonnosti, a proto jsou veterinární praktici nuceni řešit diagnostiku dušnosti podstatně častěji než pokles výkonu. V odstavci dušnost musím čtenáře upozornit na dva další fenomény, které s dušností souvisejí. Prvním je takzvaná termická polypnoe, což je rychlé dýchaní ústy, při kterém zvířata s nízkou hustotou potních žláz ochlazují organizmus při jeho vystavení vysokým teplotám a tudíž se nejedná o projev nemoci. Mechanizmus je podobný jako u klasického pocení, jenom voda je odpařovaná z povrchu dýchacích cest. Při tomto typu dýchaní nedochází k vdechování vzduchu do plic, ale jenom „odvětrávání“ mrtvého prostoru tj. té části dýchacích cest, která není schopna výměny plynů. Při sledování takto dýchajícího psa si můžeme všimnout mělké a frekventní pohyby hrudního koše a břicha s občasným hlubokým nádechem. Velice často kondenzující odpařená voda kape z nozder nebo tlamy. Sekret je samozřejmě čirý a vodnatý. Dále musí být tento typ spojen s adekvátní okolní teplotou (tady může být výrazný plemenný rozdíl – naháč vs. husky). Druhým fenoménem je ortopnoe. Tento symptom se projevuje zhoršením dušnosti při poloze v leže. Pacient není schopen usnout v klasické poloze na boku (u některých jedinců na zádech) a usíná jenom v poloze na hrudní kosti, nebo jenom s vyvýšenou hlavou a horní polovinou těla (jakýsi polosed). Příčinou toho projevu je redistribuce v těle zadržované vody do plicního řečiště v důsledku změny působení gravitačních sil při změně polohy těla.

Kašel
Kašel je obecně známý obranný reflex dýchacího aparátu, který zažili všichni čtenáři osobně. Každý reflex má centrum v centrálním nervovém systému, dále receptory v tkáních, které centrum informují o aktuálním stavu a konečně efektory, které reagují na podněty centra a vykonávají centrem ovládanou akci (v tomto případě kašel). Z výše uvedeného je jasné, že přesné určení příčiny kašle, zejména toho chronického, je nutné svěřit odborníkům. Kašel kardiaků může být způsoben útlakem průdušnice, který způsobuje zvětšování jednotlivých srdečních oddílů, nebo je důsledkem otoku plic, sliznice průdušnice a velkých průdušek, jako následku nedostatečnosti „levého srdce”. Pro lékaře jsou důležité informace o frekvenci kašle, jeho kvalitě (suchý, vlhký), vazbě na zátěž, denní dobu, polykání atd.
Změna hmotnosti pacienta, zvětšení objemu dutiny břišní
Při rozvoji srdečního selhání se v organizmu aktivuji hormonální systémy, kterých úkolem je udržet krevní oběh na únosné úrovni i za cenu poškození ostatních funkcí organizmu. Proto u kardiaků dochází k zadržování vody, buď v malém oběhu tj. v plicích, nebo ve velkém oběhu tj. hrudní a břišní dutině osrdečníku. Na rozdíl od člověka nedochází u psů a koček k hromadění tekutiny v podkoží, proto otok končetin a podkoží téměř nikdy nesouvisí s poškozením srdce. Zadržovaní vody je způsobeno dvěma navzájem se kombinujícími se mechanizmy. Pokud srdce jako pumpa není schopno čerpat dostatečný objem krve, klesá tlak v cévním řečišti a následkem je aktivace hormonálního systému (renin–angiotenzin–aldosteronový systém), který způsobuje zvýšení napětí cév (vasokonstrikci) a zadržování sodíku a vody v organizmu. Druhým mechanizmem je jednoduchý fyzikální princip, kdy krevní oběh lze považovat za víceméně uzavřený hydrodynamický systém se dvěma sériově zapojenými čerpadly (něco jako ústřední topení s jedním nízkotlakým čerpadlem před kotlem a druhým vysokotlakým za kotlem). Prvním je pravé srdce (pravá síň a komora) a druhým je levé srdce (levá síň a komora). Jelikož jsou obě čerpadla zapojena za sebou, logicky musí obě čerpadla za předpokladu uzavřeného systému přečerpat stejný objem krve za stejnou časovou jednotku. Proto, když jeden z oddílů není schopen přečerpat požadovaný objem, dochází k hromadění krve před tímto čerpadlem tj. buď v plicním oběhu, pokud selhává levé srdce, nebo v tělních dutinách, pokud je poškozeno pravé srdce. Právě toto hromadění v tělních dutinách je příčinou nárůstu tělesné hmotnosti. Dalším důvodem změny tělesné hmotnosti je zpomalení metabolizmu a pokles chuti k jídlu u pacientů s vyššími stupni selhání srdce. Tento efekt je způsoben nedostatečným zásobením tkání kyslíkem a tím jejich zhoršenou funkci. Proto trávení ve střevě a následné zpracování v játrech nejsou na obvyklé úrovni. Výsledkem je úbytek svalové hmoty patrný zejména nad páteří a na stehnech. Kombinace zadržování tekutiny a úbytku svalové hmoty může po nějakou dobu udržovat celkovou tělesnou hmotnost bez výrazných odchylek a tak dochází jenom k změně tělesných proporcí (veliké břicho při současné ztrátě svalové hmoty).

Synkopy (mdloby)
Krátkodobá ztráta vědomí (synkopa) může být a často skutečně je způsobena onemocněním srdečně–cévní soustavy. Většinou je spojena se ztrátou normální polohy těla a může být spojena s celotělovými křečemi (Adamsův – Stokesův – Morganiho záchvat/syndrom). Diferenciální diagnostika synkop je složitá a málokdy je po prvním vyšetření odhalena příčina a stanovena definitivní diagnóza. Pro správnou diagnostiku jsou důležité údaje, které může poskytnout samotný majitel – četnost synkop, vazba na nějakou činnost (sport, vítaní, příjem potravy, defekace…), délka trvání příhody, popsání návratu k normálu. Pokud je majitel zkušenější, tak bývá přínosné pokusit se nahmatat tep buď na stehenní tepně, nebo na krkavici a nález sdělit ošetřujícímu lékaři. V průběhu vlastní epizody bychom měli zachovat chladnou hlavu a zabránit druhotným zraněním způsobeným pádem z výšky nebo v případě objevení se křečové složky úrazům hlavy při případném opakovaném úderu hlavy o nábytek či obrubník. Pokud pacient křečuje, nelze aplikovat základní poučku, na kterou si majitelé jistě vzpomenou z první pomoci a to zabezpečit průchodnost dýchacích cest. Mohlo by se stát, že ze strany psa dojde při manipulaci s jazykem k jeho ukousnutí nebo amputaci článku prstu ošetřující osoby. I přes veškerou snahu ošetřujících lékařů zůstane část pacientů se synkopou bez definitivní diagnózy. Větší šance na přesnou diagnostiku je u pacientů s častým výskytem. U málo častých synkop s frekvencí méně než 1 za rok může zůstat diagnóza otevřená po celý život pacienta.

Závěrem je třeba zopakovat, že onemocnění srdce a cév mají plíživý a nebolestivý vývoj, což bohužel vede k pozdní návštěvě veterinárního pracoviště a tím i menší šanci na úspěšnou léčbu. Snahou autora článku bylo vyjmenovat v tomto článku stěžejní příznaky, které by v nás měly vyvolat zamyšlení nad stavem našeho spolubydlícího a nasměrovat naše kroky do zařízení, kde se podezření buď potvrdí nebo vyvrátí.

Část II.

Kardiologické vyšetření využívá běžné diagnostické prostředky společně s ostatními obory vnitřního lékařství, ale pro definitivní diagnózu bývá nutné vybavení speciální technikou určenou pouze kardiologii. Speciální přístroje jsou vzhledem k vysoké pořizovací ceně většinou jenom na klinikách specializovaných na kardiologii nebo ve veterinárních nemocnicích se specialistou v oboru. Z výše uvedeného vyplývá, že všechna vyšetření nebudou dostupná u vašeho ošetřujícího lékaře a budete odesláni na pracoviště s patřičným vybavením a zkušenostmi. V diagnostickém algoritmu se vždy začíná nejjednoduššími vyšetřeními a na jejich základě se určují další speciální vyšetření. Umožní to snížit náklady na diagnostiku a minimalizaci zátěže pro pacienta. Většina vyšetření poskytuje unikátní výsledky, které se nedají nahradit jinými vyšetřeními a proto ošetřující lékař skládá mozaiku diagnózy postupně a pečlivě uváženým výběrem vyšetření.

Klinické vyšetření
Při klinickém vyšetření se podobně jako u běžného vyšetření začíná odebráním anamnézy pacienta. Pak je pacient posouzen celkově (chování, koordinace pohybů, postoj, celková kondice). Zhodnoceny jsou sliznice a následuje pečlivý poslech srdeční oblasti, dýchacích šelestů, poslech nad velkými tepnami. Dále je vyšetřen tep a jeho vztah k poslechovému nálezu. Klinické vyšetření je nedílnou součásti kardiologického vyšetření a může velice úspěšně nasměrovat k správné diagnóze.

Elektrokardiografie (EKG)
Je obecně rozšířená a široce dostupná diagnostická metoda, která je součástí standardního kardiologického vyšetření. Primárně umožní posoudit poruchy vzniku a vedení elektrických potenciálů v srdečním svalu. Změna tvaru EKG křivky může naznačit změnu velikosti srdečních oddílů, zvýšenou zátěž levé komory nebo síní, může nás upozornit na pneumothorax nebo přítomnost tekutiny v osrdečníku. Provést EKG vyšetření před léčbou je přínosné, protože můžeme v případě nového výskytu arytmie posoudit, jestli je vyvolána naší léčbou, nebo zcela jinou příčinou. EKG vyšetření se poměrně často provádí sériově s časovým odstupem. Z pohledů pacientů i majitelů jde o dobře tolerované, neinvazivní a cenově dostupné vyšetření. Lze je provádět i na nespecializovaných pracovištích a hodnocení záznamu provádět i na dálku. Ošetřující lékař zašle záznam na pracoviště s analytickou službou (např. pracoviště autora) a obratem dostane vyhodnocení křivky i s návrhem dalších opatření. Při vyšetření, které má probíhat v co největším klidu všech zúčastněných stran je pacient položen standardně na pravý bok (pokud z důvodu dušnosti netoleruje ležení, tak lze vyšetření provést i v sedě nebo ve stoje) a pomocí krokosvorek jsou na povrch těla zapojeny vodiče pacientského kabelu. Svorky se umísťují na končetiny a hrudník v standardním uspořádaní (standardní svodová místa). Vyšetření nevyžaduje žádny zásah do osrstění, takže i majitelé výstavních psů nemusí mít strach z poškození exteriéru. Vyšetření zabere několik málo minut a s vyhodnocením nás ošetřující seznámí až po pečlivé analýze záznamu.
Speciálním elektrokardiografickým vyšetřením je elektrofyziologické vyšetření, kdy jsou elektrody zaváděny přes velké žíly (u psa a kočky téměř výlučně přes jugulární žílu) do srdečních dutin. Vyšetření pomáhá určit mechanizmus vzniku arytmie. Méně invazivní je jícnová eletrokardiografie kdy je elektroda zavedena do jícnu. U lidí, nebo ve vyspělejších zemích i u psů a koček, lze katetrizačně provádět i léčbu (ablační techniky) některých typů arytmií. Holterovské elektrokardiografii spadající do elektrokardiografických metod bude věnován zvláštní odstavec.

Skiaskopie/skiagrafie (RTG)
Rentgenologické vyšetření je majitelům obecně známo. RTG pomůže vyloučení závažných onemocnění plic nebo pleurální dutiny, umožňuje zhodnocení stupně otoku plic a hodnocení srdečního stínu. Speciální RTG technika – angiografie – umožní zobrazení srdečních dutin, patologických zkratů a koronárního řečiště. Kvalitní snímek srdce a plic vyžaduje vzhledem k neustále aktivitě jak dýchacího aparátu, tak srdce správné polohování pacienta, vhodné načasování a zejména kvalitní RTG jednotku. Proto je občas nutné snímkování opakovat, popřípadě pacienta (zejména větších rozměrů) odeslat na pracoviště s kvalitnějším přístrojem. RTG záření je jistou mírou zátěže jak pro personál kliniky, pacienta, tak i majitele a je na posouzení ošetřujícího lékaře zda je považuje za přínos pro diagnostiku nebo ne. Vyšetření je samozřejmě nebolestivé a neporušuje exteriér pacienta. Vlastní vyšetření trvá několik minut až maximálně desítek minut.

Echokardiografické vyšetření (ECHO)
Echokardiografické vyšetření zobrazuje srdce a nitrosrdeční struktury v reálném čase. Umožňuje zobrazit většinu organických onemocnění srdce, posoudit míru poškození srdce a zhruba odhadnout prognózu. Echokardiografy jsou speciální ultrazvukové přístroje, popřípadě jde o tzv. celotělové ultrazvuky, které umožňují v spolupráci se speciální sondou a softwarem plnohodnotné echokardiografické vyšetření. Technický pokrok přináší do echokardiografie neustále nové možnosti, ale pro veterinární pacienty se většinou užívají jenom základní typy vyšetření M–mod, 2D–zobrazení, kontinuální, pulzní a barevný doppler.
M–mod umožňuje měření rozměrů srdečních oddílů, hodnocení arytmií u plodu v děloze. Při 2D–zobrazení vidíme v reálném čase jednotlivé srdeční struktury v jejich anatomickém tvaru. Dopplerovské aplikace umožňující měření průtoku (rychlosti toku a tlakových gradientů) ve vymezené rovině a hloubce (kontinuální doppler) nebo vymezeném vzorkovacím objemu (pulzní doppler) nebo zobrazují barevně kódované proudění zasazené do 2D obrazu. Kombinací všech typu vyšetření získává echokardiografista ucelený obraz o stavu pacientova srdce a většinou echokardiografie umožní po vyhodnocení předcházejících vyšetření stanovit pracovní nebo i definitivní diagnózu; není ovšem většinou příliš přínosná v diagnostice poruch srdečního rytmu. Výsledek vyšetření je závislý na technickém vybavení a ještě více na zkušenostech vyšetřujícího. Vzhledem k ceně vyšetření se vyplatí navštívit zavedené pracoviště, kde lze s jistou mírou pravděpodobnosti předpokládat vyšší počet vyšetřených pacientů, větší zkušenost a tedy máme i větší naději, že dojde ke stanovení správné diagnózy. Vyšetření je indikováno většinou u silného podezření na srdeční onemocnění a proto nutný zásah do exteriéru (vystříhání vyšetřovacího pole) majitelé akceptují jako nutné zlo. Jinak je vyšetření nebolestivé a většina pacientů jej snáší bez případné sedace. Délka vlastního vyšetření se pohybuje od několika desítek minut po hodinu až hodinu a půl. Ošetřující musí naměřené údaje přepočítat a porovnat s tabulkovými hodnotami, proto můžeme na zprávu o vyšetření čekat delší dobu (samozřejmě záleží na dohodě).

Měření tlaků krve
Měření tlaku krve patří u lidí k široce rozšířeným vyšetřovacím metodám. U psů a koček se s touto vyšetřovací metodou setkáváme častěji až v poslední době. Vzhledem k malému kalibru dostupných povrchových tepen u psů a koček nelze u těchto zvířat použít klasický způsob měření tlaku pomocí poslechu Korotkovových zvuků. V poslední době zdokonalení vyšetřovací techniky a její masové rozšíření vedlo k poklesu ceny měřících přístrojů a tím k zvýšeni jejich dostupnosti. Principiálně lze měření tlaků krve rozdělit na přímé/invazivní měření a nepřímé/neinvazivní měření. Častěji se setkáte s neinvazivním měřením. V tomto případě je pacientovi umístěna manžeta na předloktí (alternativně na stehno nebo ocas). Registrace je prováděna buď automatickým obvykle oscilometrickým přístrojem nebo pomocí tonometru a kapesního doppleru. V těchto případech je měření plně neinvazivní. Podle míry neklidu zabere vyšetření cca 15 – 30 minut. Invazivní vyšetření je v České republice prováděno zřídka, nicméně patří k dosažitelným (např. pracoviště autora nebo VFU Brno). Při vyšetření je kanylována tepna – nejčastěji stehenní. Obvykle ale není cílem měření jenom tepenního tlaku, ale bývá spojena buď s angiografií nebo je součásti měření tlaků a tlakových gradientů v jednotlivých srdečních oddílech nebo patologických zkratech. Častějším přístupem pro invazivní měření je pravostranná katerizace, kdy cévku zavádíme do pravé síně, komory a plicní tepny. Vyšetření se obvykle provádí v lehké sedaci kombinované s lokální anestézii.

Holterovská elektrokardiografie
Klasické elektrokardiografické vyšetření neumožňuje záznam málo častých poruch rytmu, které ale mohou být první známkou dědičných onemocnění (např. dilatační kardiomyopatie u dobrmanů, boxerů či irských vlkodavů). V současné době lze u psů a koček provádět 24hodinový záznam EKG. Toto vyšetření je v ČR dostupné jenom na našem pracovišti. Kromě vystříhání srsti je vyšetření zcela neinvazivní. Na pacienta se pomocí nalepovacích elektrod umístí svodový systém a obvazovým materiálem se zafixuje k tělu i vlastní záznamník. Dnešní záznamníky s pevnou pamětí jsou miniaturizovány (7 x 5 x 0,8 cm) a nepředstavuji pro pacienta žádnou zátěž. Majitel do tiskopisu zapisuje reálný čas a činnost pacienta. Po 24 hodinách je záznamník demontován a proběhne analýza záznamu. Vzhledem k odlišnostem tvaru křivek člověka a psa je analýza poloautomatická a proto je časově náročná. Primární indikací pro holterovské vyšetření v českých podmínkách je diagnostika synkop a podle „Algoritmu detekce dilatační kardiomyopatie v predisponovaných chovech” vypracovaného Kardiologickou sekcí České asociace veterinárních lékařů malých zvířat ČR jde o terciální vyšetření v rámci skríningového programu Vyšetření je cenné zejména pro plemena dobrman a boxer.

Laboratorní vyšetření
Pokud pacient neabsolvoval odběr krve na referujícím pracovišti, může vyšetřující lékař požadovat biochemické a hematologické vyšetření obvykle ještě před nasazením léčby (vyloučení jiných onemocnění) nebo kontrolně v průběhu léčby aby si ověřil funkci zejména ledvin a jater.

Závěrem části věnované diagnostice chci majitele upozornit na existenci Kardiologické sekce České asociace veterinárních lékařů malých zvířat ČR sdružující veterinární lékaře s hlubším zájmem o kardiologickou problematiku. Seznam členů Vám na požádání zašle, popřípadě územně nejbližšího lékaře doporučí matrikářka sekce dr. Ludmila Svobodová (Vet. nemocnice pro malá zvířata Aesculap, Pardubice, e.mail: svobodova@vetnemo-pce.com)



 
Autor: kontakt:
MVDr. Peter Scheer Ph.D.

 
Veterinární a farmaceutická univerzita
Palackého 1-3
612 42Brno
tel.: +420 603174036
e-mail: scheerp@vfu.cz
www: www.vfu.cz

 
zdroj: Pes přítel člověka - autorský článek
zdroj číslo: 12,1  stránka: 10,11,12
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a autora a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

 

Může mít pes infarkt?
MVDr. Petr Šrenk Dipl. ECVN
(datum zveřejnění: 1.5. 2001)
Infarkt myokardu patří mezi velmi obávané nemoci lidí v průmyslově vyspělých zemích celého světa. Mezi chovateli psů je všeobecně známo, že se stoupajícím výskytem civilizačních nemocí u lidí stoupá v posledních letech jejich incidence také u psů. Tento jev je možné doložit například nárůstem alergických nebo nádorových onemocnění nejrůznějších orgánových systémů, což tyto nemoci u psů řadí mezi jedny z nejčastějších vůbec. Ačkoli také srdeční onemocnění jsou u malých zvířat poměrně rozšířená, infarkt myokardu se u nich nevyskytuje tak často jako u lidí. Je to pravděpodobně způsobeno určitými odlišnostmi v jejich tělesném metabolismu. Psí myokard je také lépe zásoben kolaterální sítí koronárních cév, které mají zajišťovat jeho prokrvení. Dalším důvodem zřídkavé diagnostiky infarktu myokardu u psů je patrně i skutečnost, že klinická manifestace, EKG změny, popřípadě i pitevní nálezy na srdci psů nejsou dosud dostatečně prostudovány.
Infarkt myokardu je jednou z klinických forem tzv. ischemické choroby srdeční. Ischemie je místní porucha v prokrvení určitého orgánu. Nejčastější příčinou ischemie srdeční svaloviny (myokardu) u lidí je ateroskleróza (arterioskleróza) koronárních cév. Přesný mechanismus vzniku arteriosklerózy není doposud zcela přesvědčivě objasněn. Riziko rozvoje arteriosklerózy se však podstatně zvyšuje zejména působením určitých rizikových faktorů v kombinaci s dědičnou predispozicí. Mezi rizikové faktory patří například obezita, vysoký krevní tlak, nadměrné solení, kouření, diabetes a vysoká hladina cholesterolu v krvi. Primárním předpokladem vzniku arterosklerózy je poškození vnitřní výstelky cév, tzv. endotelu. Příčiny tohoto poškození mohou být různé. Během procesu postupné regenerace a reparace cévy se pak mohou mezi nově tvořené tkáně cévní stěny ukládat estery cholesterolu. Takto “opravený“ endotel je snadno náchylný k novému poškození, celý proces se opakuje a zvětšuje se tak tloušťka cévní stěny v místě aterosklerotického plátu. Dochází tím k postupnému zužování cév a zhoršují se podmínky pro transport látek a kyslíku k vyživovaným tkáním. V místě defektu se zvyšuje riziko tvorby nitrocévních krevních sraženin (tzv. trombů) se všemi nepříjemnými následky. V pokročilých stadiích může docházet k ukládání solí vápníku a kalcifikaci cév, které se tak stávají méně pružnými a křehkými.
Z výše uvedené charakteristiky koronární arteriosklerózy vyplývá, že toto onemocnění není nejčastější příčinou infarktu myokardu u psů, protože je u nich poměrně zřídkavé působení rizikových faktorů. Pokud u psů zjistíme vysoký krevní tlak, jedná se většinou pouze o následek jiného onemocnění srdce, způsobujícího zjevnou nebo skrytou srdeční nedostatečnost. Primární zvýšení hladiny krevního cholesterolu je u psů také poměrně vzácné. Nejčastěji bývá způsobeno sekundárně při některých poruchách funkce žláz s vnitřní sekrecí (poruchy štítné žlázy, nadledvinek, cukrovka) nebo také při některých poruchách funkce jater a ledvin. Primární zvýšení cholesterolu bez prokázané příčiny je známo zatím pouze u malých kníračů. Aktivní kouření u psů samozřejmě nepřipadá v úvahu, ale určitý vliv na jejich zdravotní stav může mít i dlouhodobý nebo opakovaný pobyt v zakouřeném prostředí.
Častější příčinou infarktu myokardu u psů bývají embolická onemocnění. Embolie je zavlečení pohyblivého vmetku krevním proudem na místo, kde anatomické zúžení cév brání dalšímu pohybu s následným ucpáním cévy. Příčinou embolie bývají nejčastěji nitrocévní krevní sraženiny (tromby), zárodky bakterií nebo parazitů, nádorové buňky, vzduch, popřípadě částečky tuku uvolněné do krevního oběhu většinou z kostní dřeně při frakturách velkých kostí. Embolie může také vzniknout následkem některých chirurgických zákroků.
Další častou příčinou vzniku infarktu myokardu jsou nemoci samotného srdce. Může se jednat o onemocnění vrozená i získaná. Nejčastěji jde o degenerativní onemocnění chlopní způsobující jejich nedomykavost, a dále o onemocnění vlastní srdeční svaloviny (myokardu) ve smyslu jeho dilatace (ztenčení) nebo hypertrofie (ztluštění). Následkem všech těchto stavů klesá srdeční výdej včetně průtoku krve koronárními cévami, dochází k reaktivnímu zužování cév a stoupá krevní tlak. Současně se však zvyšují požadavky srdečního svalu na krevní zásobování živinami a kyslíkem, neboť srdce je více namáháno a pro udržení dostatečné krevní cirkulace musí pracovat usilovněji. Koronární nedostatečnost se sníženým okysličováním myokardu může nastat i při normálním stavu koronárního cévního řečiště a při normální srdeční funkci. Jedná se o stavy, kde je krev nedostatečně nasycena kyslíkem, například při těžké chudokrevnosti, při závažném onemocnění dýchacího systému nebo také při pobytu ve vysokých nadmořských výškách.
Počáteční a méně závažnou formou ischemické choroby srdeční je angina pectoris. Tímto termínem se označuje svíravá bolest na hrudi, ke které dochází v případě, že koronární průtok krve nedostačuje pokrýt spotřebu kyslíku myokardem. Příčinou bolesti je hromadění odpadních látek (metabolitů) v srdečním svalu. U klasické stabilizované anginy pectoris dochází k problémům pouze při zvýšení požadavků myokardu na dodávku kyslíku, tj. při tělesné zátěži nebo vzrušení. Tuto formu onemocnění proto také označujeme jako angina námahová. V případě, že dojde ke zhoršení zdravotního stavu a bolest se objevuje při mírnějších vyvolávajících faktorech nebo dokonce v klidu, hovoříme o angině nestabilní. Nestabilní angina signalizuje bezprostřední hrozbu infarktu myokardu a vyžaduje okamžitou léčbu. Diagnostika bolesti na hrudi u psů však představuje pro veterinární lékaře i majitele poměrně velký problém, a proto nebývá u psů většinou odhalena. Kromě toho může ischemická choroba srdeční u zvířat i u lidí ve značném počtu případů probíhat bezpříznakově, tj. bez anginózních obtíží.
Infarkt myokardu nastává při úplném ucpání některé koronární cévy. Jde v podstatě o lokální odumření (nekrózu) ischemického okrsku tkáně. Následky infarktu mohou být různé a závisí především na jeho rozsahu a lokalizaci. V závažnějších případech může dojít ke spontánní ruptuře (prasknutí) srdeční stěny a vykrvácení. Někdy se následkem vnitrosrdečního tlaku vytváří aneurysma (výduť) srdeční stěny. Malé infarkty, kterých bývá nejvíce, se většinou hojí bez závažnějších následků, ale srdce již není schopno takové práce jako srdce normální. Zůstane-li zvíře naživu, nastupují regenerační a hojivé procesy. Ve zhojeném ložisku však převládá tuhá vazivová tkáň a vznikají tak jizvy. Infarkty mohou u zvířat i u lidí vznikat i v jiných orgánech, které mají špatně vyvinuté kolaterální zásobování krevními cévami. K těmto orgánům patří kromě srdce zejména mozek, ledviny a slezina.
Hlavním klinickým příznakem infarktu myokardu u lidí je náhle vzniklá intenzivní bolest na hrudi. To je bohužel příliš subjektivní příznak, na který se při diagnostice infarktu u psů nemůžeme spoléhat. Dále u nemocných pacientů pozorujeme extrémní úzkost a neklid, bledé až cyanotické zbarvení sliznic, někdy i nevolnost a zvracení. Dalším velmi významným příznakem je záchvatovitá dušnost, popřípadě kašel s vykašláváním zpěněné tekutiny, někdy i s příměsí krve. Při klinickém vyšetření můžeme v některých případech zjistit přítomnost srdečních arytmií a známky rozvíjejícího se kardiogenního šoku. Může dojít až k zástavě srdeční činnosti, bezvědomí a náhlé smrti pacienta.
Diagnostika srdečního infarktu se provádí především na základě elektrokardiografického vyšetření (EKG). V záznamech EKG existují určité patologické změny typické pro proběhlý infarkt myokardu a některé změny pomocné, které mohou naznačovat přítomnost infarktu. V některých případech lze diagnostikovat i doprovodné poruchy srdečního rytmu. Charakter změn na EKG závisí především na lokalizaci a rozsahu infarktu a na době, která uplynula od vzniku infarktu do natočení EKG křivky. V důsledku poškození srdečních myokardiálních buněk se z postiženého ložiska vyplavují do krve některé enzymy, jejichž stanovení v periferní krvi nám také může pomoci při klinické diagnostice infarktu.
Při diagnostice infarktu je vždy potřeba odlišit jiné příčiny vyvolávající podobné klinické příznaky, popřípadě náhlou smrt pacienta. Jde především o akutní selhání levé komory srdeční (tzv. kardiogenní šok) z jiných než ischemických příčin (například zánětlivá, metabolická a toxická poškození myokardu). Dále bychom měli vyloučit reflexní podráždění některých vegetativních nervů, které mají tlumivý vliv na srdeční myokard. Dalším nebezpečným onemocněním s podobným klinickým průběhem je embolie plicního tepenného řečiště. Obdobný průběh může mít i tzv. hypovolemický šok při nadměrné ztrátě tekutin nebo krve, anafylaktický šok při prudkých alergických reakcích, septický šok při prudkých generalizovaných infekcích, toxický šok při otravách a těžkém rozvratu vnitřního prostředí (selhání funkce jater, ledvin, nadledvinek, dilatace a torze žaludku) nebo závažná poranění hlavy a míchy.
Léčba srdečního infarktu u psů závisí na závažnosti klinických příznaků a spočívá především v jejich tlumení. Zaměřuje se na tlumení bolesti, léčbu následků srdečního selhání a kontrolu doprovodných srdečních arytmií. V závažných případech je nezbytná intenzivní léčba pomocí inhalace kyslíku a aplikace nitrožilních infuzí. Z lidské medicíny lze k obnově žádoucího prokrvení myokardu převzít použití nitrátů (například nitroglycerin), které mají za úkol rozšířit koronární cévy. V poslední době je v akutních případech u lidí také rozšířeno použití tzv. streptokinázy, která způsobuje rozpouštění trombů v koronárním řečišti. Tato metoda zatím ve veterinární medicíně nenašla širší uplatnění.
Jak vyplývá z výše uvedené charakteristiky infarktu myokardu, činí toto onemocnění u psů značné diagnostické obtíže. Není-li k dispozici vyšetření pomocí EKG, je prakticky nemožné přesné stanovení diagnózy. Bez včasného odhalení a včasné léčby končí infarkt myokardu u psů velice často úhynem. Je to dáno především akutním nástupem a rychlým průběhem. 
Vzhledem k četnosti výskytu však nemusejí mít chovatelé psů z tohoto onemocnění příliš velké obavy. Většinou jde o sekundární problém, který může pouze komplikovat jiné závažné onemocnění.

 
Autor: kontakt:
MVDr. Petr Šrenk Dipl. ECVN

 
Klinika Jaggy
Komárovská 5
617 00Brno
tel.: +420 545234035
fax: +420 545234406
e-mail: klinka@jaggy.cz
www: www.jaggy.cz

 
zdroj: Pes přítel člověka - autorský článek
zdroj číslo:stránka: 6,7
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a autora a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

 

 

Onemocnění srdce u psů lze úspěšně léčit
MVDr. Martin Šando
(datum zveřejnění: 1.6. 1999)

I psi mohou trpět onemocněním srdce a oběhového systému. Může jít o nemoci vrozené nebo získané. Vrozené vady nebývají příliš časté a představují jen asi 5% veškerych srdeičních vad u psů. Nejčastěji jde o detekty v přepážce mezi srdečnimi předsíněmi nebo komorami, o vady jedntlivých srdčáních chlopní nebo o neuzavření některých cévních spojek z období embronálního života štěňat. Tyto vady se projevují celkovou slabostí a zaostáváním v růstu oproti ostatním štěňatům a dalšími typickými příznaky srdečního selhání. Ne vždy jsou však tyto příznaky patrné již od narození a projeví se až ve chvíli, kdy srdeční sval není schopen se s tímto vrozeným handicapem vyrovnat. Jedinou možností rozpoznání vrozené srdeční vady pak bývá prohlídka u veterinárního Iékaře, který může při poslechu zjistit srdední šelest. Tato onemocnění nemívají příliš dobrou dlouhodobou progózu. Je také třeba dobře zvážit, zda nadále připouštět rodiče postiženého štěněte, neboť vrozené vady mohou být dědičné. Mnohem častěji jsou získaná onemocnění srdce, ať už jde o onemocnění srdečních chlopní, vlastní srdeční svaloviny (myokardu) nebo osrdečníku (perikardu).
Vůbec nejčastěji zjišťovanou vadou u psů je degenerativní onemocnění dvojcípé nebo trcícípé chlopně, tzv. endokardióza neboli chlopňová fibróza. Vyskytuje se u stárnoucích psů, zejména malých plemen. Mezi nejčastěji postižená plemena patří kavalír king Charles španěl, kokršpaněl, pudl, malý knírač, jezevčík, čivava nebo pekingský palácový psík. Důsledkem tohoto onemocnění je progresivní postupně se zhoršující nedomykavost, chlopní projevující se přfznaky chronického srdečního selhání. Při včasné diagnostice je však o nemoc s poměrně dobrou prognózou a při vhodně nasazené kombinaci léků Ize život psa prodloužit i o několik let. Vzácnějším onemocněním chlopní je endokarditida (bakteriální zánět chlopni). Častým zdrojem původců zánětů chlopní bývají, přechozené neléčené angíny nebo zubní kámen tvořící se na neudržovaném psím chrupu. Současně s postižením chlopní můžeme zjišťovat i postižení jiných orgánů zejména ledvin, nervového systému a kloubů. U těchto onemocnění je prognóza velmi nejistá vzhledem k možnosti vzniku častých embolií.
Mezi další choroby srdce u psů patří postižení vlastního srdečního svalu, které může mít nejrůznéjší příčiny. Infarkt myokardu, o kterém se často hovoří u lidí, se může vyskytnou i u psů, jde však o onemocnění poměrně vzácné. Nejčastější nemocí postihující psí srdeční svalovinu je tzv. idiopatická kardiomyopatie. Jde o degenerativní onemocnění u něhož neznáme přesnou příčinu. Jako o možném vyvolávajícím faktoru se uvažuje o nedostatku aminokyseliny L-karnitinu ve výživě. Tato nemoc se projevuje u psů v mladším a středním věku, nejčastěji mezi druhým a sedmým rokem života. Bývají postižena především velká plemena psů (německé dogy, boxeři, němečtí ovčáci, novofundlandani, nejrůznější španělé). Následkem degenerativních změn v myokardu bývá ztenčení srdečních sěén a objemové přetížení předsíní a komor. Velmi častou komplikací jsou arytmie, tj. poruchy pravidelného srdečního rytmu. Jak vyplývá z uvedené charakteristiky, má toto onemocnění podstatně nepříznivější prognózu než chlopňové vady, a doba přežívání psů se pohybuje v týdnech. Zřídkakdy pes přežije déle než půl roku od zjištění nemoci. Avšak existují i výjimky. Již téměř tři roky mám v léčení leonbergra s kardiomyopatií, který stále žije plnohodnotným životem. Za splnění určitých podmínek, jako je omezení nadměrné fyzické námahy a psychického vzrušování. Je zajímavé, že i na psí kardiaky, včetně zmíněného leonbergra, má značný vliv počasí a nesvědčí jim zejména letní horka. Relativně vzácně se u psů vyskytují nemoci osrdečníku, kdy se uvnitř osrdečníkového vaku hromadí tekutina, která tlačí na srdeční svalovinu a vyústění velkých cév, a vzniká tzv. srdeční tamponáda. Nejčastěji má tato tekutina krvavý charakter a k jejímu nahromadění může dojít bud po úraze, po nahlodání cév nádorovým procesem, nebo z jiných neznámých příčin. Ve své praxi jsem se s tímto chorobným procesem setkal ve dvou případech, u německého ovčáka. V jednom případě jsme přistoupili k léčbě tzv. parciální perikardektomii, kdy se chirurgicky odstraní část osrdečníku, čímž se umožní odtok neustále se tvořící tekutiny a sníží se tím tlak osrdečníku na srdce, Díky zákroku se nám podařilo prodloužit život tohoto psa o více než jeden rok. Druhého psa jsme však vzhledem k závažnosti jeho celkového zdravotního stavu, po dohodě s majitelem, utratili.
Řada jmenovaných srdečních onemocnění nemusí zpočátku zvířatům vadit a nemusí se klinicky projevit, protože srdce a krevní oběh mají velkou schopnost kompenzace. Držení parametrů krevního oběhu je umožňováno zejména reflexním zúžením periferních cév, zrychlenou srdeční činností a zároveň zvýšenou schopností srdečního svalu stahovat se.
Pokud však dojde k selhání nebo přemrštění těchto kompenzačních mechanismů, dochází k nástupu projevů srdečního selhání. Vznik tohoto stavu může být uspíšen zvýšenými nároky na srdce například při obezitě, nadměrné fyzické aktivitě, při vysoké teplotě a vlhkosti prostředí, při některých onemocněních dýchacího systému nebo ledvin, při některých toxických nebo infekčních procesech, stejně jako v důsledku anestézie při operacích. Klinické příznaky srdečního selhání se liší podle toho, zda je více postižena levá nebo pravá polovina srdce.
Při levostranném srdečním selhání dochází k nedostatečnému přečerpávání okysličené krve z malého plicního oběhu do velkého tělního oběhu. V důsledku toho se krev hromadí v plicích. Následkem zvyšování tlaku krve v malém krevním oběhu dochází ke vstupu tekutiny z plicních cév do plicních sklípků a vzniká tzv. plicní edém (otok). Dráždění dýchacích cest v důsledku plicního edému se pak projevuje dušností a kašlem. Tyto příznaky mohou být nevýrazné a mohou se projevovat jen při nadměrné námaze nebo vzrušení, ale i velmi těžké a přímo ohrožovat život psa.
Při nedostatečnosti pravé poloviny srdce dochází naopak ke stagnaci krve ve velkém krevním oběhu, následkem jsou pak otoky různých částí těla. Velmi často bývá oteklé podkoží na končetinách a celé spodině těla, od krku přes hrudník a břicho až k pohlavním orgánům. Prakticky vždy dochází k vodnatelnosti v břišní dutině, projevující se zvětšeným tuhým břichem. Velmi výjimečně Ize zjistit otok pouze malé omezené části těla. Mohu ze své praxe zmínit například případ pudla, u kterého se srdeční selhání projevilo pouze vodnatelností v hrudní dutině okolo plicních laloků, což mělo za následek ztížené namáhavé dýchání. V jiném případě jsem zaznamenal u psa pouze otok v podsaničí. Stejné projevy jako selhání pravé předsíně a komory mívá i onemocnění perikardu. V tomto případě se zvyšuje tlak na ústí horní a dolní duté žíly, a vázne návrat krve z velkého tělního oběhu.
V některých případech se srdeční nedostatečnost může projevovat i krátkodobými epizodami bezvědomí nebo slabostí končetin. I tyto stavy souvisejí se vzrušením nebo fyzickou námahou, trvají obvykle jen několik sekund a velmi rychle dochází k zotavení. Jsou vyvolány okamžitým nedokysličením mozku v uvedených vypjatých situacích, kdy vázne v centrálním nervovém systému krevní zásobení. Vysoké procento srdečních onemocnění, zejména chlopňových vad, se dá poměrně dobře terapeuticky ovlivnit. Používá se kombinace léků zvyšujících sílu srdečních stahů, snižujících vysoký krevní tlak, zabraňujících hromadění přebytečné vody v organismu, popř. ovlivňujících nepravidelnosti v srdečním rytmu. Je však nezbytné zdůraznit, že naději na léčebný úspěch má pouze včasné zahájení terapie. Proto, pozorujete-li u svého psa počínající zvýšenou unavitelnost a neschopnost snášet větší zátěž, občasné pokašlávání, omdlívání nebo otoky břicha či podkoží, vyhledejte zavčas svého veterinárního lékaře.

 

Autor: kontakt:
MVDr. Martin Šando

 
Zahradní 412
769 01Holešov
e-mail: martin.sando@quick.cz

 

zdroj: Pes přítel člověka - autorský článek
zdroj číslo:stránka: 7
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a autora a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

 

Vysoký a nízký krevní tlak a jeho měření u koček a psů
Trutvetter, Free University Berlin
(datum zveřejnění: 21.5. 2003)
V kanadském Vancouveru se konal 26. světový kongres WSAVA (Světová organizace veterinárních lékařů malých zvířat). V našem sloupku vás budeme informovat o nových poznatcích, přednesených na tomto kongresu.

Tepenný krevní tlak u savců je regulován několika komplexními biologickými mechanismy. Tyto faktory, zahrnující systolický krevní tlak (SAP) a diastolický krevní tlak (DAP) jsou ledvinového, endokrinologického, neurogenního a kardiovaskulárního původu.
U psů a koček jsou změny napětí sympatiku v klinických podmínkách, způsobených například cizími lidmi nebo změnami v prostředí, příčinou poměrně rychlého zvýšení krevního tlaku. Tento fenomén je znám rovněž u lidí a je nazýván „efekt bílého (rozumějte lékařského) pláště“. Je také známo, že přítomnost jistých osob, či chování klinického vyšetřujícího týmu mohou způsobit rozrušení a úzkost s následným zvýšením krevního tlaku.
Hlavní příčinou „pravého“ zvýšeného tlaku u malých zvířat je chronické onemocnění ledvin. Během posledních deseti let bylo velmi dobře dokumentováno zvláště u koček, kde může být též spojeno s poruchami sítnice, krváceninami a oddělením sítnice. Tyto oftalmologické abnormality se tak stávají detektory zvýšení krevního tlaku. Náhlá slepota je dobře známým následkem těchto onemocnění oka. U zvířat s vysokým krevním tlakem jsou také často diagnostikovány hyperthyroidismus (onemocnění štítné žlázy) a hypertrofická kardiomyopatie (onemocnění srdce). Hlavně u psů bývá další příčinou zvýšeného krevního tlaku, kromě dalších klinických příznaků, hyperadrenokorticismus (onemocnění nadledvinek).
Snížený krevní tlak je zjišťován u malých pacientů v šoku nebo u pacientů hypovolemických (se ztrátami krve), dále při Addisonově nemoci, chronickém srdečním selhání a u některých infekčních onemocnění a otrav. K demonstraci výše uvedených klinických obrazů a jejich případné léčby byly použity klinické případy. Byla provedena série vyšetření psů a koček v různých podmínkách a v různém stupni zklidnění. U studie, sledující psy, bylo vyšetřeno sto psů oscilometrickou (Memoprint) metodou a Dopplerovým přístrojem, přičemž u vyšetření Dopplerem byly zjištěny mírně vyšší hodnoty systolických hodnot. Zvláště byla hodnocena skupina 46 psů lehčích 15 kg (lehká skupina), u které jsme opět došli ke stejným výsledkům. U skupiny čtrnácti psů byla provedena opakovaná měření po 15 minutách, se snahou o maximální zklidnění pacientů. Přibližně u 80 % pacientů hodnoty SAP/DAP tlaků poklesly. U 7 % psů byla zvýšena jen hodnota SAP a u 7 % psů byla zvýšena pouze hodnota DAP. U zbytku jsme naměřili mírný vzestup obou hodnot.
Léčba obecně: veškeré změny krevního tlaku, způsobené celkovým onemocněním, jako je hypo a hyperadrenokorticismus, hypo a hyperthyroidismus byly léčeny v souladu s celkovým onemocněním. Většina zvířat dostávala ACE-inhibitory jako Ramipril, Enalapril a Benazepril a někteří pacienti dostávali ještě jiné kardioaktivní látky.


 
Autor: kontakt:
Trutvetter, Free University Berlin

 

 
Překlad:
MVDr. Zbyněk Lonský - zpracování a odborný překlad pro časopis "Pes přítel člověka"
Veterinární ošetřovna
Počátecká 1013/5
140 00Praha 4
tel.: +420 261264278
e-mail: dr.zbynek@worldonline.cz

 
zdroj: Pes přítel člověka - překlad zahraničních materiálů
zdroj číslo:stránka: 6
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a překladatele a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

TOPlist