Založit novou webovou stránku nebo e-shopChci nový web

Ledviny

Zveřejněno se souhlasem veterinární kliniky AAvet.Děkuji.

Chronické selhání ledvin
autor článku: MVDr. Tomáš Fiala
pracoviště autora: Veterinární nemocnice AA-Vet
:  
datum publikace: 30.06.2005
     

   

Aby živý organismus mohl normálně fungovat musí stále přijímat a vydávat energii, regulovat tělesnou teplotu, koncentraci tekutin apod. Energii získává potravou, která se ve střevech rozkládá na jednoduché látky schopné se vstřebat do krve. Krev s živinami a škodlivými látkami vzniklých při trávení ve střevech, protéká pak přes játra, která je vychytávají a transformují je na živiny a neškodné sloučeniny, které jsou ostatní tkáně schopné využít ke své energetické potřebě. Při získávání energie však vzniká opět mnoho odpadních produktů, které musí organismus z těla vyloučit ven. Látkové zplodiny se z organismu dostávají různými cestami (žluč, moč, pot atd).
Proto životně důležitou složkou organismu jsou ledviny, regulují stav tekutin v těle, odvádějí zplodiny vznikající při přeměně látek, podílejí se na udržování stálého pH a hladiny elektrolytů v krvi. Kromě toho v ledvinné tkáni vznikají důležité působky, funkčně důležité pro tvorbu krvinek, udržování hladiny vápníku a podobně.
Ledviny jsou souborem mnoha jednotlivých tělísek zodpovědných za filtraci krve a regulaci hladiny důležitých látek. Ledvinná funkční jednotka se nazývá nefron. Nefron je složen z filtračního tělíska (glomerulu), což je klubko cévních kapilár obdaných pouzdrem (Bowmanovo) svádící filtrát do odvodného kanálku, dělícího se na proximální tubulus, Henleovu kličku a distální tubulus. V kanálku dochází k zpětnému vstřebávání důležitých přefiltrovaných látek, iontů a vody. Na základě výměny iontů se zde pomáhá udržovat acidobazická rovnováha (pH krve). Kanálky se sbíhají do větších sběrných kanálků, které ústí do ledvinné pánvičky.
Psí ledviny obsahují asi 400 000 nefronů, kočky jich mají asi 150 000.
Stav, kdy ledvinné tkáně je poškozeno více než 75 %, označujeme jako ledvinné selhání. Ledviny mají totiž ohromnou kompenzační schopnost nahradit nefunkční tkáň zvýšenou filtrací ve zbylých filtračních tělíscích (glomerulech) a to až do uvedené procentuální výše poškození. Poté už funkční tkáň nedokáže zajistit zvýšenou filtrací odvod metabolických zplodin a dochází k typickým projevům selhání ledvin tzv. urémii.
To znamená, že při zániku ¾ a více celkového počtu nefronů se metabolické zplodiny začnou hromadit v krvi a způsobí klinické příznaky ledvinného selhání. Laboratorně nalézáme vyšší hladinu močoviny, kreatininu, případně fosforu a dalších iontů. Tyto látky se však mohou v krvi hromadit i z jiných příčin, tzv. pre- či postrenálních, aniž by byly ledviny poškozeny. Nedodává-li se do ledvin z nějakého důvodu krev, nemohou ji ledviny zákonitě vyčistit od uvedených metabolitů, pak mluvíme o tzv. prerenální příčinu. A pokud moč vytvořená ledvinami neopustí tělo, opět stoupá hladina škodlivých metabolitů v krvi, tzv. postrenální příčina. Pro odlišení těchto stavů existují dodatečná vyšetření. Jednoduchou metodou určení prerenální příčiny může být například stanovení hustoty moči. Pokud totiž ledvinná tkáň je v pořádku, přefiltrovaná tekutina se dále v odvodných kanálcích zahustí (životně důležitá voda se zpětně vstřebá do krve), ,kdežto pokud tkáň je fukčně poškozena, pak k zahuštění moči nedochází, organismus ztrácí velké množství tělesných tekutin a nedokáže udržet normální hladinu tělesných tekutin, hustota moči je nízká a rovná se hustotě filtrátu krve získaného v glomerulech. Samozřejmě existují specifičtější testy, které bezpečně odliší stav poškození ledvin od nedostatečného přívodu krve do ledvin.
Z tohoto důvodu je nutné kromě biochemického vyšetření krve i vyšetření moče a případně další testy nebo zobrazovací techniky urogenitálního traktu při laboratorně zjištěné azotémii (stav zvýšených hladin močoviny a kreatininu v krvi).
Při prokázání ledvinného selhání se ještě musí definovat akutnost procesu. Pokud proces se dostaví náhle s možným projevem anurie či oligurie (nedostatečná tvorba moči) hovoříme o akutním selhání ledvin. Akutní selhání ledvin je stav náhlého zhroucení funkce ledvin následkem šokových stavů, intoxikacích, podáním některých léčiv atd. Většinou po úpravě vyvolávajícího stavu a překlenutí kritického období dochází k návratu ledvinné funkce (viz peritoneální dialýza). Úspěšnost léčby akutního ledvinného selhání záleží na včasném rozpoznání procesu a zahájení léčby.
Při pomalejším procesu postupné ztráty funkce nefronů hovoříme o chronickém ledvinném selhání. Tento proces je již nevratný. Zákeřnost tkví hlavně v pozdní diagnostice procesu, jelikož jak bylo již uvedeno, ledviny mají velkou kompenzační schopnost. K včasné diagnostice před rozvojem azotémie dochází vyjímečně, při funkčním testování ledvin (např. endogenní kreatininové clearence) z důvodu podezření na ledvinou nedostatečnost.
A přitom včasné rozpoznání choroby může psovi zkvalitnit a případně prodloužit život.
Nejdříve pozorujeme zvýšený příjem tekutin a tvorbu většího množství moči. Tento stav by měl být prvotním signálem že něco není v pořádku. Jestliže dojde totiž k vyřazení kolem 60 % funkční tkáně dochází k nedostatečnému zahušťování moči, tj nedochází k dostatečné zpětné resorpci vody z nově tvořené moči. Organismus ztrácí více vodu a snaží se ztrátu kompenzovat zvýšeným příjmem tekutin. Proto by se neměl nikdy omezovat v příjmu tekutin, jelikož při nedostatečné hydrataci organismu dochází k zhoršování zrychlení procesu úbytku funkční tkáně ledvin. Když majitel neví důvod zvýšeného příjmu tekutin svého psa, neměl by nikdy omezovat svému psovi režim pití.
Dále je možno pozorovat zvýšenou únavu, spavost, menší chuť k jídlu, hubnutí, horší srst. V pokročilejších stádiích se dostavují nepříznivé účinky toxického působení metabolitů na ostatní tkáně organismu. Dostavuje se zvracení, zvýšený slinotok z tlamy eventuelně průjmy následkem toxického působení na sliznice zažívacího traktu. Můžeme též pozorovat vřídky v dutině ústní a případně je cítit zápach po moči z dechu.
Sliznice bývají bledé z důvodu chudokrevnosti. Ledviny totiž produkují hormon stimulující kostní dřeň k tvorbě červených krvinek, také se spolupodílí toxické působení na kostní dřeň. Dochází k vzestupu krevního tlaku následkem špatného odvodu některých iontů a nedokonalým regulačním mechanismům. Nedostatečná tvorba aktivního vitamínu D vede ke kostním problémům a projevům narušeného metabolismu vápníku a fosforu. Dochází k trombotickým stavům. Následkem metabolického rozvratu a narušené acidobazické regulaci dochází k acidóze (překyselení). V konečné fázi dochází k těžkým nervovým poruchám. Metabolický rozvrat dále urychluje patologický proces v ledvinách.
Léčba se odvíjí od stadia ve kterém se pacient nachází. Samozřejmě včasnost rozpoznání procesu může vhodnou léčbou proces zpomalit.
Příčiny ledvinného selhání bývají rozmanité. U mladých zvířat se můžeme setkat s vrozenou vadou podmiňující ledvinné selhání. Dědičné vady jsou typické pro určitá plemena (např. kokršpaněl, bulteriér, pudl, basenji, lhasa-apso atd.). Dalšími příčinami jsou chybné reakce imunitního systému, chronické zánětlivé procesy. Těžké infekční stavy nebo septický stav může vrcholit selháním ledvin. Často se například setkáváme se selháním ledvin u fen se zanedbaným zánětem dělohy. Neléčená obstrukce (ucpání) vývodných močových cest vede k selhání ledvin. Šokové stavy a velké ztráty krve také mohou způsobit selhání. Podílet se může i dekompenzované srdeční selhání nebo tromboembolické stavy narušující krvení ledvin. Mnoho léčiv též navozuje stavy selhání (některá antibiotika, cytostatika, protizánětlivé léky atd.). Samozřejmě různé intoxikace narušují funkci ledvin, asi nejznámější jed je ethylenglykol (FRIDEX) jež svou sladkou chutí láká psi k ochutnání.
Z tohoto výčtu je zřejmé, že včasné nasazení odpovídající léčby může zásadně omezit možnost komplikací v podobě selhání ledvin. Nikdy při podezření z konzumace jakéhokoliv možného jedu, třeba i pár kapiček Fridexu by majitel neměl váhat a navštívit veterináře. Zde asi ponejvíce platí, že lepší je návštěva zbytečně než pak zoufat nad pomalu odcházejícím miláčkem.
Jestliže tedy došlo k diagnóze chronického ledvinného selhání u vašeho miláčka musí se zajistit odpovídající léčba doplněná správnou životosprávou. Podle klinického a laboratorního nálezu veterinář zvolí vhodné doplňující léky, jež mají zpomalit nepříznivý proces nebo zlepšit příznaky urémie. V ojedinělých případech lze vhodným zákrokem zvrátit patologický proces a opravdu výrazně zpomalit progresy onemocnění, např. odstranění obturujících urolitů (kamínků). Podávané léčiva se odvíjejí podle výše uvedených klinických nálezů, při zvracení se podávají léky působící proti zvracení, při vysokém krevním tlaku se podávají antihypertenziva, při únik bílkovin do moči se podávají léky proti tomuto procesu atd.
Vzhledem k výrazně katobolickému (spotřeba energie není pokryta potravou a dochází k výrobě energie z tkáňových zdrojů) stavu organismu v urémii pacienta necháváme v klidovém režimu a dodáváme energeticky bohatou potravu. To znamená, že pes by se měl omezovat v aktivitě, zvláště pokud je velké teplo a snadno by mohlo dojít k mírné dehydrataci. Vycházky by měli probíhat nejlépe navečer nebo ráno. Ve velkých vedrech je nejlepší aktivitu potlačit na minimum. Je nutný neustálý přístup k čerstvé vodě, majitel se musí vyvarovat stavů žíznění. Velmi důležitým faktorem je složení krmiva. Adekvátně snížený obsah kvalitního proteinu, obsahující dostatečné množství esenciálních aminokyselin, v krmivu zpomaluje progresi stavu u reziduálních nefronů a výrazně omezuje toxické projevy urémie. Sníženým přísunem bílkovin je také omezen přísun fosforu, jež zlepšuje stav v metabolickém rozvratu tohoto prvku spolu s vápníkem. Omezený přísun sodíku (soli) omezuje rozvoj hypertenze (vysokého krevního tlaku). Vhodný poměr všech látek asi nejlépe zajistí komerčně připravené diety. Naše pracoviště má dobré zkušenosti s krmivem Hillś K/d. Toto krmivo existuje v konzervované formě nebo granulí. Konzervy mají výhodu že při odmítání potravy se mohou „zchutňovat“ například krmením z ruky, podáváním v teplém stavu atd. Samozřejmě s peletovaným krmivem lze naložit obdobně. Periody odmítání komerční potravy lze překlenout nabízením sladkostí (buchty, piškoty atd.). Sladkosti (hlavně piškoty) lze nabízet i jako odměnu. I když komerční diety obsahují větší množství vitamínů, je nutné dotovat vitamíny hlavně skupiny B a C. Také se stav zlepšuje dotace nenasycenými mastnými kyselinami (např. olej z pupalky).
Při dodržování přísných zásad životosprávy a podávání léků doporučených veterinářem lze pacientův život zkvalitnit a dopřát svému miláčkovi relativné plnohodnotné dny života.
Majitel nesmí nikdy zapomenout, že onemocnění je nevyléčitelné a každá epizoda nedostatku tekutin, velkého stresu a námahy může stav zhoršit. Úspěch léčby závisí především na dodržování všech zásad stanovených veterinářem.


Hereditární nefritis bulteriérů
autor článku: MVDr. Tomáš Fiala
pracoviště autora: Veterinární nemocnice AA-Vet
publikováno: Informační zpravodaj klubu angl. bulterier
datum publikace: 01.06.2005
     
     

Choroba je pravděpodobně v České republice rozšířená, ikdyž neexistuje přímý důkaz v podobě specifického vyšetření (elektronová mikroskopie bazální membrány ledvinného glomerulu). Vzhledem k relativně častému bezdůvodnému výskytu nefropatií (ledvinného selhání) u velmi mladých jedinců tohoto plemene lze usuzovat na dědičný původ těchto problémů.
Hereditární nefritis (Alportův syndrom) je u plemene anglický bulteriér popsána jako geneticky podmíněná vrozená vada přenášena autozomálně dominatně. Toto vyjádření genetického přenosu značí, že genový defekt je umístěn na jiném než pohlavním chromozómu a při přítomnosti takto postiženého chromozómu v organismu se vada vždy projeví, tj zvíře onemocní progredující ledvinou chorobou ústící v chronické ledvinné selhání.
U lidí a jiných plemen psů vada spočívá v absenci dvou důležitých druhů molekul kolagenu, které v kombinaci s dalšími 4 druhy se podílí na stavbě struktur vlastního ledvinného filtračního tělíska - glomerulu (bazální mebrány).U bulteriérů nebyla tato absence prokázána. Nicméně elektronovou mikroskopií byl prokázán stejný nález na bazální membráně glomerulů u postižených bulteriérů jako u lidí. Takto postižený glomerulus velmi rychle ¨ stárne ¨ a odumírá. Dá se předpokládat, že mutace zapřičiňující vadu hereditární nefritis bulteriérů bude lokalizována v genech COL4A3 nebo COL4A4.
Postižení jedinci projevují příznaky chronického ledvinného selhání v širokém intervalu života (4 měsíce - 8 let věku). Pravděpodobně se v prezentaci choroby odráží i vliv prostředí (vysoká námaha, stres, stavy dehydratace apod.). Právě pro tuto věkovou variabilitu v postižení se pravděpodobně vadu nedaří vymítit.
První příznaky choroby se prezentují poměrně nevinně v podobě zvýšeného příjmu tekutin a zvýšené produkce moči. Postupně spolu s progresí choroby (postupným úbytkem funkční ledvinné tkáně) se začínají objevovat první příznaky selhání (rozvoj azotémie). Z počátku chovatel může pozorovat úbytek hmotnosti, ztrátu osvalení, zhoršující se kvalitu srsti. Postupně se přidává nechutenství, zvracení, záněty dutiny ústní, silný uremický zápach v dechu. Sliznice jsou bledé, v očních koutcích se objevují výrazné ospalky. Postupně se rozvíjí určitý stupeň dehydratace, můžeme pozorovat horší návrat vytažené kožní řasy. V dutině ústní je výrazný zánět a vředy, cítíme většinou smíšený hnisavý zápach a po moči. Kromě nechutenství se může objevit zácpa a postupně se zhoršující se zvracení. V pokročilých případech se můžeme setkat i s různými stavy patologie dýchání; případně dalších abnormálních stavů (např souvislost s trombotickými abnormalitami). U mladých rostoucích zvířat se také setkáváme s kostními poruchami v souvislosti s poruchou aktivace vitaminu D.
Laboratorní vyšetření je typické nálezem moči o nízké hustotě (1008-1012 g/cm3), nízké pH (kolem 5); papírkově zjistitelnou ztrátou bílkovin a případně skrytým krvácením. V biochemii je výrazný obraz azotémie (zvýšená hladina močoviny a kreatininu), postupně stoupá hladina fosforu, většinou se setkáváme s vysokou hladinou cholesterolu. Hladina albuminu, případně celkové bílkoviny může být nižší.
V hematologii je různě těžký stupeň chudokrevnosti, bez tendence obnovy.
Zobrazovací metody většinou v počátku nevykazují výrazné změny ve velikosti ledvin a jejich struktuře. Postupně sonografický nález koresponduje se zvyšující se hladinou azotémie, tj struktura a velikost ledvin se mění a dostáváme výrazně patologické odchylky.
Diagnóza se stanoví na základě vyšetření (včetně sonografického) a  laboratorního nálezu (včetně přesnějšího stanovení ztráty bílkovin). Přesná diagnóza potvrzující tuto chorobu je možná jen na základě elektronové mikroskopie biopticky odebrané tkáně ledvin (narušená bazální membrána glomerulu).
Léčba spočívá v rychlé korekci vodní a elektrolytové rovnováhy v těle a stabilizaci látkové přeměny. Tj důležitá je i rychlost stabilizace chuti k příjmu potravy (podávají se léky ovlivňující poruchy zažívacího ústrojí) a korekci zvracení. V potravě se podávají látky, bránící zhoršování minerálního rozvratu, dotují se ve vyšších dávkách vitaminy rozpustné ve vodě (skupina B a vitamin C), protože se ve zvýšené míře ztrácejí z těla. Také příznivě působí nenasycené mastné kyseliny (?3) s protizánětlivým účinkem. Dieta je založena hlavně na velmi kvalitních lehce stravitelných surovinách a jejich optimálním poměru zajišťující obrat v negativní energetické bilanci organismu. Dieta také obsahuje menší množství soli než je běžné u normálních komerčních diet (zvyšuje krevní tlak). Další preparáty se podávají podle stavu pokročilosti ledvinného selhání (látky ovlivňující krevní tlak, tvorbu červených krvinek, vitamin D3, protisrážlivé látky atd).
Stanovení prognózy onemocnění závisí na stavu pokročilosti ledvinného selhání a odpovědi na terapii. Celkem lze říci, že relativně dobrá prognóza (přežitelnost v řádu měsíců až roků) je u stavů s dlouhodobě stabilní azotemií (tj kreatinin do 350-400 umol/l) a dobrým apetitem. Špatná prognóza (přežitelnost v řádu dnů až týdnů) je u psů vykazující gastrointestinální problémy nereagující na terapii, se stoupající hladinou azotémie (kreatinin nad 600 umol/l), těžkou chudokrevností atd.
Prevence choroby spočívá v chovatelské selekci takto postižených jedinců a jejich potomstva. Vzhledem k velmi průhlednému způsobu dědičnosti této vady lze velmi dobře dohledat v rodokmenu společného předka postižených jedinců. Vada je přenášená autozomálně dominatně, tj je vázána na nepohlavní chromozóm a při přítomnosti takto postiženého chromozomu se vždy projeví. Dle našich údajů (Veterinární nemocnice AA-Vet) vada je nejčastěji odhalena kolem 2-3 let věku nezávisle na pohlaví (toto sdělení však vychází z velmi malého souboru jedinců a je statisticky neprůkazné).
TOPlist